Epatite C genotipo 1

La resistenza all’insulina è associata a steatosi nei pazienti non diabetici con epatite C cronica genotipo 1

Ricercatori dell’Università di Palermo hanno valutato i fattori associati alla steatosi epatica nell’epatite C cronica, genotipo 1, e l’impatto del grasso epatico sullo sviluppo di fibrosi e sulla risposta all’Interferone.

Un totale di 291 pazienti non diabetici con epatite C cronica, genotipo 1, sono stati sottoposti ad esame per la presenza di steatosi.
E’ stata anche ricercata una correlazione con i dati clinici, virologici e biochimici, tra cui la resistenza all’insulina.

La resistenza all’insulina è stata valutata mediante il punteggio HOMA ( homeostatis model assessment ).

La steatosi era classificata come, lieve ( 1-20% di epatociti coinvolti ), moderata ( 21-40% di epatociti coinvolti ) e grave ( > 40% di epatociti coinvolti ).

La steatosi è risultata lieve nel 37.8% dei soggetti e moderata-grave nel 18.9%.

All’analisi di regressione logistica, la steatosi moderata-grave era indipendentemente associata al sesso femminile ( odds ratio, OR = 2.74 ), agli alti livelli di gamma-glutamiltransferasi ( gamma-GT; OR = 1.52 ) e punteggio HOMA ( OR = 1.076 ).

Sempre all’analisi di regressione logistica, la steatosi moderata-grave ( OR = 2.78 ) e la conta piastrinica ( OR = 0.97 ) erano predittori indipendenti di fibrosi in fase avanzata.

I pazienti con steatosi moderata-grave presentavano un odds ratio di 0.52 per la risposta virologica sostenuta rispetto ai pazienti con steatosi lieve/assente.

I dati dello studio hanno mostrato che nei pazienti europei non diabetici con epatite C, genotipo 1, a basso rischio per la sindrome metabolica, la prevalenza di steatosi era approssimativamente del 60%.

La resistenza all’insulina è un fattore di rischio per la steatosi moderata-grave, specialmente negli uomini.

La steatosi moderata-grave ha rilevanza clinica essendo associata a fibrosi in fase avanzata e ad iporesponsività alla terapia antivirale. ( Xagena2006 )

Camma C et al, Hepatology 2006; 46: 64-71

Gastro2006 Inf2006

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